L'ittero neonatale
Il fegato è anche l’organo deputato allo smaltimento della bilirubina non coniugata (unconjugated bilirubin: UCB), un intermedio del metabolismo della emoglobina con potenziali ripercussioni sulla salute. A causa dell’immaturità del fegato nel neonato, la bilirubina nel sangue, nell’arco delle prime settimane di vita, può raggiungere livelli elevati entrando nei tessuti e dando l’ittero (colore giallo della pelle). L’ittero testimonia l’ingresso della UCB in tessuti, organi ed anche il cervello, dove, se si raggiunge livelli tossici, può dare un danno neurologico (deficit motorio, uditivo, cognitivo) anche permeante.
La sindrome di Gilbert, quando la bilirubina diventa protettiva
Diversamente dall’ittero neonatale, mutazioni nel promotore dalla UGT1A1, l’enzima epatico responsabile della trasformazione ed eliminazione della bilirubina non coniugata dal corpo, determinano una minimale riduzione permanente (a vita) nella capacità del fegato di eliminare la UCB, con livelli plasmatici (sanguigni) leggermente sopra la norma (maggiori di 1mg/dl, condizione nota con il nome di sindrome di Gilbert). Questo piccolo aumento della UCB sanguigna ha un’azione protettiva rispetto nella sindrome metabolica (obesità), nel diabete, nelle malattie cardiovascolari, e su certi tipi di cancro esercitando un azione anti-ossidante ed anti-infiammatoria.
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